從醫學角度探討香港特殊學習障礙(學障)問題之二

讀寫障礙的誘因
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陳作耘醫生

讀寫障礙的誘因
    1. 讀寫障礙相信是由于中央腦神經系統失調，以致未能快捷﹑準確及自動辨別和記憶個別書寫的文字而引起的核心障礙。由于辨別個別文字出現困難，明顯地亦會妨礙患者明白人際交往時所用的句子﹑段落或章節；

    2. 有足夠的實質證據去支持語音結構處理能力不足是導致讀寫障礙的主因；

    3. 同一時間對某字發音及充份分析其外形(拼字分析)并理解其意義，對字詞辨認的技巧及流暢的閱讀是必須的。然而有讀寫障礙的人士卻缺乏這語言的基本能力。

生理上的依據

    雖然腦神經科的研究仍有很多地方讓我們去探討和學習，然而近期的研究文獻對發展性讀寫障礙的結構和病因卻引發了新的啟思及概念。這篇文章聚焦于最新的腦神經解剖發現上，它指出腦神經可能引致讀寫障礙人士全部或部份功能性障礙。這研究推測胎兒的腦部建構曾在妊娠期間出現毛病，導致一連串的事件沖擊促使腦神經電路及網絡重組，然而這些重組的基層卻不是語言學習的最佳組織，并且不會在一般正常的環境或教育制度下滋長。學習困難會否形成視乎腦部組織變更位置及嚴重程度﹑腦部神經系統的可塑性﹑認知學習的補償策略及環境因素而定。

解剖上呈現的差異

    1979年當AlbertGalaburda及ThomasKemper一同檢驗一副從一個20歲有讀寫障礙的年青男子尸體內取出的腦袋時，他們發現一些神經細胞出現在大腦皮層不常見的部位上。隨后在麻省波士頓BethIsraelHospital的DyslexiaResearchLaboratory的【四男三女讀寫障礙患者】的解剖研究中，亦發覺在男性的腦袋里（女性較少）可找到一組組「移位」到大腦新皮質外層的神經細胞，通常那外層是沒有神經細胞的!大部分這些神經細胞是在大腦的額葉FrontalLobe及薜氏裂周邊的語言區PerisylvianLanguageArea出現。一般來說，這些細胞是在妊娠期前六個月產生出來，而其時在軟腦膜神經膠層上有一裂縫防止這些神經細胞遷徙太遠。雖然在讀寫障礙女性患者的腦內祗發現少量的遷移細胞，大量的神經膠層區正代表神經細胞損傷區域在腦皮層上出現。

解剖轉變的推論
      

    細胞移位的成因來自妊娠中期神經細胞遷徙完成前的時期，發展中的大腦皮層出現破裂所致。在女性讀寫障礙患者來說，局部的神經膠層區的形成亦可能是在妊娠的第三個月或產后初期，當神經細胞遷徙完成期間腦部經歷同樣病理過程所致。當腦部受創而剛巧跨越這兩個時段時，腦內便會同時產生細胞移位及喪失神經細胞部位的狀況。已故Dr.NormanGeschwind于1982年開始研究在讀寫障礙患者身上自體免疫失調的發生率會增加，他推論母體的自身抗體可能會傷及在妊娠期發展中的胎兒腦部，因而引致讀寫障礙這一類神經病理的出現。然而這一個觀點并未受到以動物作實驗研究模式者的支持。再者，在人類及一些實驗性模式的工作上卻有新的發現:指出遺傳因子的重要性。近期Dr.BrucePennington及其研究伙伴發現讀寫障礙可能與第六條染色體區間有關，令人詫異的是這區域剛好擁有大量與免疫功能有關的因子。

解剖上的轉變如何影響腦部功能的運作
      

    移位的細胞通常是緊密地聚在一起及遠離其它腦區間的聯系，因此這些移位細胞的形成便會引致腦部結構的轉變。這樣的改動于讀寫障礙來說就是與語言相關，一個位于顳葉TemporalLobe表面的聽覺區—顳平面PlatnumTemporale，缺少了不對稱排組。研究中的受監控者，他們左腦的顳平面一般都會較大。然而上述提及的讀寫障礙人士，該等區域呈現對稱排組。

    另外一個改變便是與視覺神經信道相關的一個次系統，稱之為M通道(Magnocellularsystem)，根據Livingstone,Galaburda及他們的伙伴研究所得，讀寫障礙人士的M信道是會出現功能性的缺憾，當視覺歷程受到干擾時便會妨礙正常的閱讀能力。同樣地，當缺憾出現在`其它的感官通道上，好像是聽覺系統(可參閱PaulaTallal的工作)，亦會干擾正常的語音技巧學習。在解剖上，腦部組織的轉變及神經細胞的大小與視覺及聽覺兩者有著緊密的關系，然而這些功能性轉變的意義卻非時常清晰。例如︰MargaretB.Rawson及ThomasWest兩人均一致強調大腦組織的差異有時是會給予訊息處理過程上有利的條件。AlbertEinstein及ThomasEdison亦毫無疑問地同意這個說法。

科學理據支持讀寫障礙的生理基礎

    遺傳學﹑神經解剖學﹑神經生理學﹑及神經生物學的特點均能從讀寫障礙人士的身上確認。

1.遺傳學上的發現

    大型的孖生兒縱向研究顯示，遺傳的構成因子牽涉于讀寫障礙的問題中。主要基因及多基因的傳遞模式是遺傳的方式。在一些家庭染色體遺傳特征中，第15條已被發現與這障礙有關，而第6條染色體則可能與另一些家庭遺傳相關。

2.神經解剖學上的特色

    我們相信在大部分人腦顳葉TemporalLobe上層的左顳平面LeftPlanumTemporale是負責處理語言的部份。在讀寫障礙人士的腦部，我們亦發現其左腦皮層薜氏裂周邊LeftPerisylvianCorticalArea的神經細胞出現先天性異位及位置異常，而其左右腦亦不會出現不對稱的現象。由此看來，顳平面的形態﹑語言及語言心理功能間的關系，明顯地是有助我們去了解讀寫障礙的成因。

3.神經生理學上的特色

    一些研究讀寫障礙與非讀寫障礙人士腦電流活動記錄的文獻指出，當讀寫障礙人士說話或進行閱讀時，他們的大腦皮層便會顯現一些異常的生理現象。在正電子發射掃瞄PositronEmissionTomography(PET)的協助下，我們可以見到當患者閱讀時，其腦部功能出現轉變。Xenon-133光子發射掃瞄SinglePhotonEmissionComputerizedTomography(SPECT)亦顯示出發展性語言障礙兒童的左前額葉及薛氏裂周邊區域的局部活動流量降低(rCBF)

4.神經生物學上的特色

    不久以前神經生物學fMRI研究，就讀寫障礙及非讀寫障礙的兒童及成人在文字閱讀時的腦部反應，提出對文字閱讀腦部組織結構的初步擬定︰

a.當辨認字母時，枕葉OccipitalLobe的多紋腦皮質(ExtrastriateCortex))出現關連現象
b.當處理語音時，額下回(InferiorFrontalGyrus))出現關連現象
c.當檢視解釋時，顳中及上腦回(MiddleandSuperiorTemporalGyri)出現關連現象

    雖然男女中風的發病率相等，但從腦部語言處理的圖像顯示，已能解釋為何婦女在中風后其語言表達能力明顯地較男性受影響的情況為低，并經常傾向在讀寫困難方面作出修補性的功能處理。能夠識別腦部獨一無異的活動模式實能對讀寫障礙這情況提供更精確的診斷及有效的介入方法。